Проблеми після запальних процесів в грудній клітці – легеневе серце

Легеневе серце – це патологічний стан, при якому в правих відділах органу відбуваються незворотні зміни. Шлуночок і передсердя починають розширюватися, і внаслідок такої гіпертрофії виникає недостатність кровообігу з подальшою гіпертензією малого кола. Причинами формування захворювання є проблеми у функціонуванні органів дихання, пов’язані з ураженням судин. При обстеженні виявляються збільшені розміри серця, спрямовані в праву сторону, виникнення патологічного пульсу, симптоми перевантаження правих відділів.

механізм розвитку

В основі становлення легеневого серця лежить процес зміни тиску в однойменної артерії. На початковій стадії від норми відхиляється кількість надходить у праве передсердя крові.

Надлишковий обсяг не може бути ефективно перекачати без шкоди для кардіологічних структур. Навіть на тлі інтенсивної роботи, при якій розвивається тахікардія, м’язовий орган не може викидати такі кількості рідкої тканини. Частина все одно затримується, настає дилатація, розширення правого передсердя.

Слідом виявляється зворотний процес. Судини звужуються, стенозуючий (це результат багатьох факторів, в залежності від основного провокуючого явища). Кількість що надходить крові різко падає.

Змінена серце, і так працює на знос, функціонує ще активніше, щоб компенсувати недостатній кровообіг.

Основу патогенетичного механізму становить рефлекс Ейлера-Лільестранда. Суть його в підвищенні тонусу артерій малого кола зі зниженням концентрації кисню в крові. Звідси стабільне зростання тиску в легеневій посудині і подальше посилення стану.

Процес замикається, наступають генералізовані порушення з боку легенів, самого м’язового органу, мозку, нирок, печінки. Гемодинаміка слабшає, формується ішемія.

Увага:

Ефективне лікування можливе тільки на стадії виявленого підвищення тиску або ж в початковій фазі процесу, поки дефект не дуже виражений і компенсується сторонніми механізмами.

2Почему відбувається розвиток захворювання?

Бронхіальна астма

Якщо трапляються проблеми з боку легеневої системи, то праві відділи серця теж відгукуються на них порушенням серцевої роботи, зміною структури. При тривалому хронічному перебігу патології, що впливає на функціонування і роботу легенів, формується хронічне легеневе серце. Причин для виникнення такого захворювання кілька. Виділяють три основні блоки патологічних станів, що викликають розвиток ХЛС.

Блок №1 – патологія легеневої тканини:

• бронхіальна астма,
• обструкція бронхіального дерева з тривалим хронічним перебігом,
• пневмосклероз,
• пневмоконіоз,
• бронхоектази,
• емфізема легенів.

сколіоз

Блок № 2 – грудний:

• деформації, травми грудної клітини, кіфози, важкі сколіози,
• нервово-м’язові захворювання (поліомієліт),
• діафрагмальний парез,
• синдром Піквіка.

Блок № 3-судинний:

• тромбоемболії дрібних судин, з тенденцією до повторення,
• васкуліти,
• аневризма аорти,
• пухлини середостіння із здавленням найбільших судин.

У більшості відсотків випадків (від 70 до 85%) зустрічається бронхолегочная форма захворювання, при яких винуватцями «справ сердечних» стають захворювання легенів. Рідше причинами розвитку ХЛС стають ураження судин (васкулярная форма), або ураження хребта і грудної клітки (торакодіафрагмального форма).

Класифікація

Проводиться по групі підстав. Перший спосіб передбачає типізацію відхилення по швидкості розгортання повної клінічної картини:

• Гостре легеневе серце (ОЛС). Виникає на тлі вираженої дихальної недостатності. Симптоматика утворюється протягом лічених годин, максимум днів.

Вважається невідкладним станом. Вимагає термінової корекції в стаціонарних умовах.

Захворювання пов’язане з миттєвою критичної перевантаженням м’язового органу кров’ю і стенозом судин.

Дефекти як такі сформуватися не встигають, проте присутній значний ризик (майже 60-70%) смертельного результату. Навіть кваліфікована допомога не виключає подібної ймовірності.

• Хронічне легеневе серце (ХЛС). Результат течії сторонніх патологій бронхолегеневої системи. Недостатність зазвичай присутній, але 1-2 стадії, тому гострих порушень не виникає.

Процес прогресує місяцями, частіше роками. Проходить кілька етапів розвитку. Формуються стійкі анатомічні дефекти на кшталт асиметричною кардіоміопатії і дилатації правого передсердя, шлуночка.

Клінічна картина представлена ​​переважно бронхолегеневі симптомами. Лікування можливо при мінімально виражених порушеннях. Пізніше питання може бути вирішене пересадкою серця.

Виходячи з тяжкості, виділяють три стадії:

• До клінічна. Присутні симптоми основного захворювання. Виражених відхилень з боку серцево-судинної системи ще немає, зміни виявляються в результаті інструментальних методик. Ехокардіографія в якості основного способу.
• Фаза компенсації. Дає мінімальну клінічну картину. В ході об’єктивних досліджень виявляється зростання тиску в легеневій артерії. Зазначена стадія являє собою допустимий момент для початку лікування, але повного відновлення чекати вже не доводиться.
• Декомпенсована стадія. Супроводжується грубої гіпертрофією правого передсердя, шлуночка, спостерігається виражена серцева недостатність. Пацієнт стає глибоким інвалідом. Якість життя падає істотно. Смерть – справа часу. Оскільки вражений не тільки м’язовий орган, а й сторонні системи, навіть трансплантація не дає повного ефекту.

Існують і інші класифікації, але вони мають сенс для дослідників. Практична значимість присутня, але не завжди.

Загальні відомості про захворювання

Легеневе серце – це патологія, яка ось уже понад 200 років привертає до себе пильну увагу дослідників. Інтерес фахівців до даного захворювання далеко не випадковий, адже воно часто призводить до ранньої інвалідності людей і служить причиною летальних випадків. При діагнозі легеневе серце, лікування та прогнози залежать від того, наскільки своєчасно лікарі змогли визначити причину хвороби. Процес цей досить складний і трудомісткий, оскільки на ранніх етапах розвитку легеневе серце зберігає потенційну оборотність і практично ніяк не проявляє себе. З іншого боку, гостра форма захворювання швидко прогресує до хронічного легеневого серця, а лікування сформувалася хвороби є складною і часто малоперспективну завдання. Саме з цієї причини тисячі фахівців працюють над новими методиками діагностики захворювання і розробкою сучасних препаратів, за допомогою яких можна було б полегшити життя пацієнтів, не допустити інвалідизації працездатного населення.

Так що ж все-таки являє собою легеневе серце? Під цим терміном розуміється весь комплекс серцевих порушень, пов’язаних з гемодинамікою і розвиваються після перенесених захворювань бронхо-легеневого апарату. Зауважимо при цьому, що на ранніх стадіях розвитку хвороба не представляє особливої ​​небезпеки. З іншого боку, хронічне легеневе серце призводить до недостатності кровообігу і морфологічних змін правого шлуночка. Як результат, люди стають інвалідами і можуть померти від раптової зупинки серця.

причини

Чинників розвитку легеневого серця існує близько 100-120, можливо більше при точному підрахунку. Всі моменти поділяються на кілька груп.

судинні фактори

Судинні відносно рідкі, складають до 30% зафіксованих клінічних випадків.

• Васкуліт. Запальне захворювання ендотелію, внутрішнього вистилання судин. Поразка має інфекційну (вірусну) ​​або аутоімунних природу.

При залученні в процес артерій малого кола відбувається їх поступове стенозирование. При недостатньому лікуванні – рубцювання і зрощення. Кровотік слабшає.

Далі все йде по описаній вище схемі. Змінюється характер гемодинаміки в правих відділах серця, перенапруження призводить до розростання м’язового шару, потім наступають ускладнення.

• Атеросклероз легеневої артерії. Являє собою закупорку, рідше звуження (стеноз) просвіту відповідного судини.

В основному патологічний процес провокується зміною рівня ліпідів в крові. Жирні з’єднання, зокрема холестерин, радіально відкладається на стінках, спостерігається погіршення кровотоку на місцевому рівні.

Наслідки катастрофічні. Серце нарощує масу, підвищується артеріальний тиск, частота скорочень зростає. Спостерігаються виражені симптоми з боку дихальної системи.

• Аневризма аорти з компресією легеневої артерії. Виникає у відносно пізній період розвитку небезпечного випинання стінки, також при чіткому положенні освіти. Після корекції стану хірургічними методами є хороші шанси на відновлення.

• Тромбоемболія легеневої артерії. Якщо закупорка повна, смерть настає протягом декількох хвилин. Інша справа, коли згусток крові закриває просвіт судини в повному обсязі. Ефект той же, що і при запущеному атеросклерозі. Тільки симптоматика розвивається в рази швидше і процес тече агресивніше.

Потрібна термінова медична корекція в стаціонарних умовах. Від цього залежить виживання людини. Зазвичай тромбоемболія дає гостре легеневе серце.

Позасудинна чинники

Зустрічаються в 70% ситуацій і більш. Оцінки різняться по регіонах планети.

• Пневмонія. Запалення легенів септичного характеру. Провокується бактеріями в більшості випадків. Віруси також зустрічаються. Грибки багато рідше. Навіть одностороння форма здатна спровокувати суттєве порушення кровообігу в правому передсерді і шлуночку.

Гострі види призводять до невідкладних станів. Часто все обмежується єдиним епізодом. Після медикаментозної корекції положення повертається на круги своя.

Інша справа, хронічна, часто рецидивуюча пневмонія. На тлі стабільної дихальної недостатності формується ХЛС, постійно прогресуючий тип.

• Бронхіальна астма. Переважно алергічне захворювання. На ранніх стадіях, коли ДН ще не виражена, ймовірність порушень за типом легеневого серця мінімальна. Ремісії якісні. Запущені форми дають хронічний процес, з плином часу він прогресує, переходить в декомпенсована фазу.
• Емфізема. Освіта пустот в легеневих структурах в результаті розриву альвеол. Зазвичай зустрічається у курців зі стажем. На рентгенографії процес видно не завжди, що пов’язано з недосконалістю і відносної неточністю методики. Лікування як таке неможливо, але є шанс частково компенсувати патологічні зміни. У цій ситуації виходить загальмувати розвиток легеневого серця на роки.
• Туберкульоз. Гостре або хронічне інфекційне захворювання. Провокується мікобактерією або паличкою Коха. Дає виражену деструкцію легень в перспективі декількох років. Супроводжується розпадом, расплавом тканин. Після закінчення вони представляють собою сирнистий масу. Підсумком виявляється грубе рубцювання структур. Не відомо, чи від чого пацієнт помре швидше: від кровотечі або критичного порушення роботи серця. Без лікування вірогідні обидва варіанти.
• Бронхоектатична хвороба. Схожа на попереднє описаний стан. Але суть в іншому. Альвеоли заповнюються гнійним ексудатом. Процес призводить до поступового розпаду тканин, їх розплаву і евакуації з організму. На місці функціональних клітин залишаються грубі порожнечі, подібні туберкульозним каверни.

Третя група причин пов’язана з дефектами кістково-м’язової системи. Як варіант, діагностується хвороба Бехтєрєва, кіфосколіоз.

Суть патологічних процесів в порушенні формування грудної клітини. Виникає стабільна компресія легень з ослабленням газообміну, зростанням тиску у відповідній артерії.

Нарешті, остання група чинників – інтоксикації, бактеріальні та вірусні патології.

• Ботулізм. Провокується найнебезпечнішим агентом. Мікроорганізм виділяє отруйну речовину, що вражає переважно нервову систему. Дихальні структури також страждають.

Результатом виявляється порушення нормального газообміну. Збільшення кількості рухів в хвилину призводить до вираженої гіпервентиляції. Гостре легеневе серце виступає невідкладним станом ботулізму, як один з можливих варіантів.

• Поліомієліт.

Причини виключають поступово. Діагностика проводиться в терміновому порядку.

профілактика

Попередження виникнення легеневого серця полягає в попередженні та лікуванні хвороб, що викликають його появу. Особливу настороженість слід проявляти щодо тромбоемболії легеневої артерії.

Емфізема легенів і обструктивні хвороби органів дихання на запущених стадіях завжди призводять до розвитку легеневого серця.

Симптоми гострої форми

Клінічна картина розгортається за лічені години. Максимальний термін розвитку проявів – 2-3 діб.

Приблизний перелік ознак:

• Зростання артеріального тиску. В межах 10-30 мм ртутного стовпа, рідко більше.
• Болі в грудній клітці інтенсивного характеру. Нагадує гострий приступ коронарної недостатності. Печіння, тиск. Тривалість епізоду від 10 до 30 хвилин.
• Задишка. Виражена. Вважається візитною карткою невідкладного стану. Пацієнт не може набрати повітря, руху часті, непродуктивні. Поверхневі. Симптом зберігається в повному спокої.
• Порушення серцевого ритму. За типом тахікардії або уповільнення кардіальної діяльності.
• Ціаноз носогубного трикутника. Куточки губ, область навколо рота стає синюватою.
• Блідість шкірних покривів.
• Виражене задуха. Куди більш загрозливий стан. Може закінчитися смертю від асфіксії і порушення клітинного газообміну.
• Головний біль.
• Вертиго.
• Запаморочення, можливо неодноразові.
• Сонливість, слабкість, виражене падіння працездатності.

Відновлення термінове. У разі масивного ураження, тромбоемболії та інших вихідних станів виникає шок, різке падіння артеріального тиску, набряк легенів. Раптова смерть на тлі відсутності проявів зустрічається в 30-40% ситуацій.

Легеневе серце: скільки з цим живуть?

Прогноз при гострій формі легеневого серця з гострим перебігом і хронічній формі на стадії декомпенсації складний, більш сприятливий при гострій формі з підгострим перебігом і хронічної на стадії компенсації. Прогноз і течії залежать від:

• вираженості основного захворювання;
• ступеня легеневої гіпертензії.

За різними даними від 10 до 50% пацієнтів з такою патологією живуть понад 5 років (цей показник підвищується при регулярних інгаляціях кисню).

Навіть при своєчасній діагностиці і адекватно підібраною терапії повного одужання не настає , тому що легеневе серце – це по суті результат невідкладних станів (тромбоемболія легеневої артерії) або тривалого перебігу багатьох хронічних захворювань.

Смертність з приводу легеневого серця залишається високою. Щорічно в світі через легеневого серця вмирає близько 20 тисяч осіб, близько 300 тисяч госпіталізують в стаціонар з приводу цієї хвороби.

Ковтонюк Оксана Володимирівна, медичний оглядач, хірург, лікар-консультант

10, всього, сьогодні

( 195 голос., Середній: 4,57 з 5)

Схожі записи

• Закритий пневмоторакс: причини, симптоми, лікування

• Атипові варіанти інфаркту міокарда

Прояви хронічної форми

Супроводжується ознаками основного діагнозу і кардіальним симптомами, описаними вище. Хвороба тече епізодично. Кожен напад дає зазначену клінічну картину.

На постійній основі зберігаються такі моменти:

• Задишка. Навіть при мінімальній фізичної активності та в стані спокою.
• Кашель. Посилюється в положенні лежачи. Супроводжує пацієнта постійно, періоди відсутності симптому досягають декількох діб максимум.
• Збільшення печінки. Як підсумок – асцит, можлива недостатність з енцефалопатією, інтоксикаційними явищами.
• Набряки нижніх кінцівок.
• Набухання вен шиї.
• Прискорене серцебиття або тахікардія.

Це усереднена клінічна картина. На ділі все залежить від основного діагнозу.

Так, на тлі туберкульозу виникає кровохаркання, можливі масивні виливу, патологічна втрата ваги, кахексія. Ботулізм дає паралічі, запори, помутніння свідомості і т.д.

Залежно від симптоматики потрібно діяти тим чи іншим чином. Передбачувані невідкладні стани вимагають виклику швидкої допомоги.

обстеження

Поряд зі скаргами хворого велике значення мають дані об’єктивного обстеження (збільшення поперечного розміру серця, розширення меж серця вправо від грудини, поява специфічних шумів при прослуховуванні серця, хворобливість в області правого підребер’я при натисканні, збільшення печінки і т.д.), а також наявність в минулому бронхолегеневої захворювання. Для підтвердження діагнозу проводять ряд діагностичних процедур, наведених нижче.

1. Загальний аналіз крові (ОАК) – можливий еритроцитоз (збільшення числа еритроцитів крові), підвищення гемоглобіну, сповільнення ШОЕ, підвищення згортання здатності крові при хронічному легеневому серці.

2. Загальний аналіз сечі (ОАМ) проводиться в рамках загальноклінічного обстеження. 3. Біохімічний аналіз крові (БАК): звертають увагу на зміст загального білка, білкових фракцій, сіалових кислот, фібриногену, серомукоїд.

4. Імуноферментний метод – підвищений вміст D-димеру в плазмі крові при тромбоемболії легеневої артерії.

5. ЕКГ – виявляються ознаки перенрузкі і збільшення маси правого передсердя і правого шлуночка, зміна положення електричної осі серця;

6. Ехокардіографія (ЕхоКГ, або УЗД серця) забезпечує можливість візуально визначити розширені праве передсердя і правий шлуночок серця, виявляє ознаки збільшення тиску в легеневій артерії і визначає кількісно ступінь легеневої гіпертензії, оцінює стан центральної гемодинаміки.

7. Рентгеноскопія серця і легенів – збільшення правого передсердя і шлуночка, збільшення відстані між гілками легеневої артерії збільшення розмірів низхідній гілці легеневої артерії.

8. Спірографія – діагностуються прояви основного захворювання, що викликало легеневе серце.

9. Селективна ангіопульмонографія (контрастування легеневих артерій з використанням рентгенендоваскулярної методик) – один з найбільш інформативних методів в діагностиці гострого легеневого серця, що розвинувся внаслідок тромбоемболії легеневої артерії.

10. рентгенконтрастний дослідження вен нижніх кінцівок – метод дозволяє виявити тромбози в венах нижніх кінцівок.

діагностика

Проводиться пульмонологом в тандемі з фахівцем по серцевих захворювань. Приблизний перелік заходів з обстеження хворого:

• Усне опитування людини. Скарги типові. Об’єктивізація симптомів дає можливість побудувати приблизну клінічну картину.
• Збір анамнезу. Легеневі патології та інші стану відіграють особливу роль.
• Вимірювання артеріального тиску, частоти серцевих скорочень.
• Ехокардіографія. Основна методика. Оцінці підлягає не тільки стан кардіальних структур, але і тиск в аорті.
• Вимірювання показника в легеневій артерії.
• Електрокардіографія. Функціональні порушення стають очевидними.
• Добове моніторування по Холтеру. За свідченнями.
• Спірографія. Дослідження зовнішнього дихання. Виявляються специфічні зміни з боку легеневої діяльності.
• МРТ грудної клітини.
• Рентгенографія.
• Аналіз крові загальний і біохімічний.
• Вислуховування серцевого тону. Звуки глухі. Аускультація проводиться в перший же момент.

Невідкладні стани вимагають термінових дій. Показаний мінімум заходів: ехокардіографія, ЕКГ, вимірювання артеріального тиску та частоти серцевих скорочень. Результатів часом не чекають, відразу вживають заходи щодо стабілізації стану людини.

лікування

Проводиться медикаментозними методами. Хірургічні не представлені. Приблизний перелік препаратів залежить від основної причини легеневого серця.

Якщо говорити усереднено:

• Бронхолитики. Для розширення просвіту дихальних шляхів. Беродуал, Сальбутамол та інші.
• Муколитики. Виводять мокроту.
• Глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон). Для купірування ДН і відновлення нормальної прохідності шляхів. Можуть прийматися на тлі ХОЗЛ, астми та інших резистентних обструктивних станів.
• Еуфілін в якості засобу в рамках систематичної терапії.
• Нітрогліцерин. Усуває больовий синдром. З великою обережністю, під контролем лабораторних досліджень.
• Серцеві глікозиди. При порушеннях скоротливості міокарда. Дигоксин, настоянка конвалії. У строго вивірених дозуваннях.
• Діуретики для купірування набряків. Зберігаючі калій, щадного дії. Наприклад, Верошпирон. Бозентан.
• Кардіопротектори. Покращують обмінні процеси з серцевому м’язі. Мілдронат як основний.

В рамках розширеної терапії показані ЛФК, масаж, дихальна гімнастика.

прогноз

Сприятливий на ранніх етапах. У міру прогресування повної компенсації домогтися не вдається, також і загальмувати рух хвороби вперед лікарі не в силах.

Комплексне застосування засобів, залежно від основного діагнозу, заставу запобігання ускладнень і продовження життя людини.

Смертельний результат на тлі ХСН виникає в 30% випадків спонтанно, в результаті зупинки серця. Коли це станеться (завтра, через рік або пізніше), не скаже навіть лікар. Гострі ситуації і того небезпечніше, летальність – 70-80%. За умови термінової допомоги значно нижче.

Конкретику може дати лікар після ретельної діагностики. Прогноз складається з багатьох чинників.